HIPOTIROIDISMO. ASPECTOS NUTRICIONALES.

DEFINICION: condición en la cual la glándula tiroides produce una cantidad insuficiente de hormonas tiroideas (Triiotironina o T3 y Tiroxina o T4). Caracterizado por la desaceleración progresiva de las funciones corporales.Es la enfermedad más frecuente de la tiroides y se da en mayor proporción en mujeres y personas mayores.Las hormonas tiroideas tienen influencia en todos los órganos, tejidos y células del cuerpo. Funciones: Efecto calorígeno: aumentan la taza metabólica y la utilización de oxígeno por parte de las células. Regulación de procesos de crecimiento y diferenciación tisular: a nivel óseo proporcionan un crecimiento normal y desarrollo esquelético, aceleran el recambio óseo. Uso de vitaminas, proteínas, carbohidratos, grasas, electrolitos y agua: a nivel muscular tienen efecto catabólico aumentando la descomposición de las proteínas. En el tejido graso estimulan la lipólisis, y en las lipoproteínas la formación de receptores LDL. En cuanto a los carbohidratos, las hormonas tiroideas, estimulan casi todas las fases de su metabolismo, entre otros, la captación rápida de glucosa por las células, glucólisis, y gluconeogénesis. Regulación de la respuesta inmunitaria del intestino: en él tienen efecto metabólico aumentando la taza de absorción de carbohidratos. Modificación de acciones de otras hormonas y fármacos. Clasificación, etiología:A. Hipotiroidismo primario: producido por enfermedades propias de la glándula que destruyen los folículos tiroideos. Cursa con elevación de la tirotropina (TSH) en respuesta a niveles disminuidos de hormonas tiroideas. Fue descripto por primera vez con el nombre de mixedema del adulto.El hipotiroidismo primario puede ser: 1. Congénito: tiene diversas causas, entre ellas figuran: - Disgenesia tiroidea (aplasia e hipoplasia tiroidea) que ocupa el 80-90% de los casos.- Dishormogénesis o errores innatos en la síntesis, secreción y utilización de hormonas tiroideas. El hipotiroidismo congénito produce cretinismo (enfermedad de la infancia). En él existe retardo mental severo y se puede presentar de dos formas: Cretinismo neurológico: con severo retardo mental. Asociado a hipotiroidismo materno no controlado durante el primer trimestre de embarazo, donde el desarrollo del sistema nervioso es acelerado y depende de las hormonas tiroideas maternas. Cretinismo mixedematoso: con menor retardo mental. Asociado a un déficit de hormonas fetales durante el tercer trimestre y está igualmente más relacionado al déficit de yodo incluyéndose como un típico desorden por deficiencia de yodo. 2.Adquirido: Causas: 2.1. Enfermedades autoinmunes: Tiroiditis de Hashimoto: es la enfermedad más frecuente del hipotiroidismo. Siempre cursa con aumento del tamaño del tiroides, llamado bocio. Es permanente. Tiroiditis Atrófica: es similar a la tiroiditis de Hashimoto, excepto por la ausencia de bocio. Tiroiditis Posparto: en algunos casos se deben a cirugía tiroidea o tratamiento con radioterapia. A menudo, sin embargo, el hipotiroidismo aparece porque las mujeres desarrollan anticuerpos durante el embarazo que causan inflamación de la glándula después del parto. Suele desarrollarse entre 4 y 12 meses posteriores. La alteración casi siempre se resuelve espontáneamente. Aunque los expertos no saben por qué el sistema inmunitario empieza su ataque contra el tiroides, una teoría al respecto es que un virus o una bacteria con una proteína parecida a otra proteína tiroidea pudiera iniciar la respuesta. Esta teoría se apoya en las numerosas comunicaciones de la presencia de infecciones recientes en personas con enfermedades autoinmunes. Así, por ejemplo, existe una asociación entre hepatitis C y el inicio de hipotiroidismo autoinmunitario.Sin embargo, otros expertos opinan que es posible que ciertos pacientes tengan células tiroideas alteradas, quizá por un defecto genético, que lleve a un ataque directo de las células T. 2.2 Yodo en la dieta: la producción hormonal puede fallar por déficit de yodo en el agua y/o los alimentos, agravados por sustancias bociógenas. Ocasiona el hipotiroidismo endémico. 2.3 Tratamiento del hipertiroidismo: produce hipotiroidismos postiroidectomía, posterapia con yodo 131 y por radiación del cuello. 2, 4 Medicamentos: Amiodarona: contiene yodo (75 mg. por cada tableta de 200 mg.) y es de amplio uso en cardiología. La sobrecarga de yodo que se recibe al utilizar este medicamento genera frecuentemente hipotiroidismo. Litio: medicamento usado para el tratamiento de enfermedades psiquiátricas. Interfiere con la síntesis de hormonas tiroideas al igual que inhibe su secreción. Existen estudios que demuestran que a largo plazo hasta un 50 % de los pacientes desarrollan algún grado de bocio y un 40% desarrollan algún grado de hipotiroidismo. Tionamidas: son compuestos para el manejo del hipertiroidismo, cuyo mecanismo de acción es inhibir la síntesis de hormonas tiroideas. Pueden desarrollar hipotiroidismo. B. Hipotiroidismo secundario: existe una tiroides sana que por enfermedades destructivas de la hipófisis se ve privada del estímulo de la TSH y secundariamente se atrofia y deja de secretar T3 y T4. Cursa con TSH y ambas hormonas tiroideas bajas. C. Hipotiroidismo terciario: la hipófisis y la tiroides son sanas pero sufren las consecuencias de enfermedades del hipotálamo que resulta anulado y no produce hormona liberadora de tirotropina (TRH). Este hecho altera el sistema de retroalimentación glandular con el consiguiente déficit de TSH que a su vez lleva al déficit de hormona tiroidea. Por lo tanto hay carencia de TRH, TSH, T3 y T4. Hipotiroidismo subclínico: los pacientes son asintomáticos. Las mediciones hormonales dan valores normales de T3 y T4, pero con niveles de TSH elevados. Significa que la función tiroidea está disminuida pero compensada por una sobreestimulación hipofisaria que es suficiente para mantener valores de T3 y T4 cerca de lo normal, con un estado metabólico normal. Esta situación se podrá mantener o virar a un hipotiroidismo franco. Se suele verificar por ejemplo en la enfermedad de Hashimoto o en otras enfermedades autoinmunes como la diabetes tipo I. Cuadro clínico: Hipotiroidismo primario: los síntomas aumentan a medida que la enfermedad progresa y el metabolismo se lentifica. 1. Alteraciones generales: Astenia- cansancio Intolerancia al frío: debido al hipometabolismo y a la vasoconstricción cutánea (ya que el mixedema separa los vasos dérmicos de esta superficie). En casos graves puede comprobarse hipotermia. Aumento de peso: los pacientes hipotiroideos suelen mostrar solo un aumento moderado de peso (entre 2 y 4 Kg) que se debe principalmente a la retención de agua y sal, secundaria al depósito de tejido mucoide o mixedema. Muchas personas con sobrepeso creen tener hipotiroidismo, pero únicamente un 10 % de la población obesa presenta la patología. Voz ronca y áspera: debido a la infiltración mucoide de la lengua y la laringe. 2. Piel y faneras: Tumefacción de la piel: es el signo más llamativo que incluso a dado nombre a la afección (mixedema del adulto). Se distingue del edema común porque al ser elástico, luego de la presión digital no deja fóvea. Se manifiesta sobre todo en la cara (párpados), la nuca y el dorso de las manos y pies. Seca y áspera: debido a hiposecreción sudoral y sebácea junto a descamación e hiperqueratosis folicular. Pálida y amarillenta: por la frecuente aparición de anemia, vasoconstricción cutánea e hipercarotinemia por falta de utilización de los carotenos de la dieta para la síntesis de vitamina A, entonces se acumulan en sangre (disfunción hepática). Pelo y vello corporal: se vuelven secos, quebradizos y tienden a caer. También las uñas se tornan quebradizas. 3. Aparato circulatorio: Disminución del gasto cardíaco: tanto por reducción del volumen sistólico como de la frecuencia cardíaca. Cardiomegalia: en parte debida a la dilatación del corazón, pero con relativa frecuencia relacionada con la existencia de un derrame pericárdico rico en proteínas y polisacáridos. Hipertensión arterial (HTA): producida por el aumento de la resistencia vascular periférica. 4. Aparato digestivo: Falta de apetito (anorexia): frecuente. Pérdida del sentido del gusto Constipación: de tipo espástica por disminución de los movimientos peristálticos. Aclorhidria: trastorno frecuente que afecta a la mitad de los pacientes; lo que puede conducir a dispepsia. Macroglosia: por infiltración mixedematosa. Molestias abdominales: distensión, acidez. Mala absorción: en ciertas ocasiones. Ascitis: aparece rara vez y, cuando lo hace, suele acompañar a derrames de las otras cavidades serosas. Hernia hiatal: en un estudio presentado por la Sociedad Argentina de Endocrinología y Metabolismo, se encontró una elevada asociación entre hernia hiatal e hipotiroidismo. La disfunción tiroidea produce alteraciones de la motilidad digestiva y reflujo gastroesofágico, ambos factores etiopatogénicos de hernia hiatal. El bocio, podría ejercer una acción mecánica sobre el esófago, con el consecuente desplazamiento y acortamiento. 5. Sangre: Anemia: un estudio presentado en la Revista de Posgrado de Medicina de Barcelona, y una Revisión Médica Yugoslava sugieren que las anemias son diagnosticadas en 20 - 60 % de pacientes con hipotiroidismo. Pueden ser de tres tipos: - Normocítica y normocrómica: por disminución de los requerimientos de oxígeno y de la producción de eritropoyetina. Este tipo de anemia es considerada de una adaptación al descenso del metabolismo basal.- Microcítica o hipocrómica: debida a un déficit de hierro en relación con la presencia de hemorragias o de un déficit de absorción.- Macrocítica: en los hipotiroidismos autoinmunes, especialmente en el Hashimoto, hay también inmunidad contra las células parietales gástricas con la consiguiente falta de secreción del factor intrínseco que permite la absorción intestinal de vitamina B12, lo que conduciría a anemia perniciosa. Ésta aparece en el 12 % de los casos de hipotiroidismo de origen autoinmunitario. Es importante tener en cuenta que el descenso en el volumen del plasma en el hipotiroidismo, causa un falso aumento de los niveles de hemoglobina en sangre. Hipercolesterolemia: las personas con hipotiroidismo tienen un alto riesgo de presentar concentraciones elevadas de colesterol LDL y de lipoproteína (a), factores de riesgo de enfermedad coronaria. Un estudio de la Sociedad Argentina de Endocrinología y Metabolismo mostró que las concentraciones de LDL pueden estar elevadas incluso en el hipotiroidismo subclínico y que el aumento de colesterol está relacionado con la disminución reversible del número de receptores de LDL. Glucemia: hay enlentecimiento de la absorción intestinal de glucosa lo que puede llevar a hipoglucemias y curvas planas de tolerancia a la glucosa, con una respuesta insulínica retrasada. 6. Riñón: en general se observan discretas alteraciones funcionales. Disminución del filtrado glomerular: con una disminución proporcional en la depuración de creatinina. Reducción de la capacidad secretora y reabsortiva de los túbulos. Disminución de la capacidad de concentración de la orina. Retraso en la eliminación acuosa: junto con la hidrofilia del tejido mucoide, conduce a un incremento en el volumen total de agua del organismo, que produce hiponatremia dilucional (en casos graves). Pese a ello, el volumen plasmático está reducido. 7. Sistema nervioso y muscular: Sistema nervioso central: falta de memoria y concentración. Somnolencia y depresión, son síntomas habituales. Órganos de los sentidos y sistema nervioso periférico: ceguera nocturna, sordera, síndrome del túnel carpiano y retraso del período de relajación de los reflejos osteotendinosos. 8. Sistema endocrino: Mujer: es común la disminución de la libido y la aparición de ciclos anovulatorios con hemorragias genitales. Existen mayores porcentajes de abortos en los primeros meses de embarazo. Hombre: puede observarse disminución de la libido, impotencia y oligospermia. Hipotiroidismo secundario: Se agregan manifestaciones de insuficiencia adenohipofisaria global. Se verificarán manifestaciones de falla de gonadotrofinas y corticotrofina.En cuanto a la insuficiencia suprarrenal secundaria habrá marcada astenia, síntomas de hipoglucemia y crisis de shock e hipoglucemia en cualquier situación de alarma.Habrá pérdida total de vello corporal y anorexia con desnutrición. La piel será blanco pálida, sin hiperqueratosis (por falta de androcorticoides). El mixedema será menos marcado y habrá alteraciones de la fertilidad. Hipotiroidismo terciario: El enfermo agregará manifestaciones hipotalámicas, neurológicas focales e hipertensión intracraneal. Así habrá diabetes insípida (poliuria de más de 5 litros por día con hipostenuria: orinas con densidad 1.005 o menor en lugar de 1.015 o más como sucede en el normal, y polidipsia intensa), secreción exagerada de hormona antidiurética (cefalea, anorexia, náuseas y convulsiones), hiperfagia, trastornos del sueño, hiperglucemia, obesidad e hipertermia. Niños: La mayoría de los niños que nacen con una alteración que causa hipotiroidismo congénito no tienen síntomas. Cuando estos existen, pueden incluir: - Ictericia- Deficiencia respiratoria- Aumento del tamaño de la lengua Si el hipotiroidismo no se diagnostica y se trata de forma precoz, aparecen: - Problemas de alimentación- Problemas de crecimiento- Estreñimiento - Ronquera- Somnolencia Más tarde, los niños no tratados presentan: - Abdomen prominente- Piel seca y rugosa- Dentición retrasada- Talla extremadamente baja para su edad, donde se encuentran todos los grados de enanismo- Aspecto hinchado- Inteligencia inferior a la normal Resulta conveniente destacar la importancia del contenido de yodo en la dieta y el rol de las sustancias bociógenas en esta patología. Yodo: es un elemento esencial para el crecimiento y desarrollo del hombre y los animales. Es la materia prima que se utiliza para la elaboración de las hormonas tiroideas. La fuente de yodo en el organismo depende exclusivamente de la ingesta. Es absorbido en el intestino delgado proximal y a su paso por el torrente circulatorio, es captado por el tiroides, el riñón, las células gástricas y las de las glándulas salivales. En la glándula tiroidea, se almacena el 80 % del yodo del organismo. Su eliminación se efectúa fundamentalmente por el riñón.Los requerimientos diarios se sitúan entre 1-2 ug/Kg. de peso corporal, aproximadamente 100 - 150 ug/día, aunque varían con la edad, el embarazo y la lactancia.Raciones dietéticas recomendadas de yodo: Edad RDA Ingestión (ug de yodo/ día) Lactantes 0 - 5 meses 40 5 - 12 meses 50 Niños 1 - 3 años 70 4 - 6 años 90 7 - 10 años 120 Varones y Mujeres 11 años en adelante y adultos 150 Embarazo 175 Lactancia 200 Fuentes dietéticas: los principales alimentos son los de origen marino, ya que el agua de mar contiene cantidades apreciables de yoduros; estos se oxidan por acción del oxígeno, de la luz y la presencia de metales, incorporándose al aire, a las lluvias y a los suelos de las regiones costeras. Por lo tanto, el contenido natural de los alimentos terrestres guarda relación inversa con su distancia a las zonas marítimas.Un buen indicador del contenido de yodo en los suelos es su concentración en el agua de consumo. En las áreas con deficiencia de yodo relevante, se observan concentraciones en el agua inferiores a 2 ug/l, en tanto donde la deficiencia es ligera, se observan cifras alrededor de 9 ug/l. Los pescados y mariscos, como almejas, langostas, ostras, sardinas y otros peces de agua salada, contienen de 300 a 3000 ug/ Kg de carne. Los de agua dulce, de 20 a 40 ug/ Kg. El contenido de yodo de la leche de vaca y el huevo, depende de los yoduros disponibles en la dieta del animal. El contenido en los vegetales varía según la cantidad que existe en el suelo en que se desarrollan. El yodo también ingresa a la cadena alimenticia a través de la utilización de compuestos yodados en fertilizantes, antisépticos en ganadería y agentes de limpieza en tambos. Además en el uso de mejoradores para productos de panadería. Estas fuentes añaden una cantidad importante de yodo a los alimentos. Por ejemplo: Alimento Ug de yodo Sal yodada, 5 gr. 400 Pan elaborado con acondicionador yodado, 1 rebanada. 142 1 huevo 18 - 26 Queso cottagge, 2% de grasa, ½ taza 26 -71 Queso cheddar, 30 gr. 5 - 23 Carne picada, 90 gr. 8 Pescado (tipo merluza), 90 gr. 104 - 145 Camarón, 90 gr. 21 - 37 SDA: Composition of Foods.Debido a que dentro de cada país el contenido de yodo varía de un área a otra, resulta dificultoso establecer una composición promedio de cada alimento o grupo de alimento. Por este motivo el yodo no es incluido en las tablas de composición química nacionales.Déficit de yodo: actualmente los trastornos por la carencia de yodo en los alimentos, son denominados desórdenes por deficiencia de yodo (DDI), lo que sustituye a la palabra bocio.Ambientes deficientes en yodo son comunes en las zonas montañosas. Las regiones históricamente más deficientes son las Cordilleras del Himalaya, Los Andes, Los Alpes y las montañas de China.De acuerdo a la Revista Cubana de Endocrinología, en América Latina, el bocio endémico (cuando afecta a más del 10% de la población) se define como problema de salud en 17 países, estimándose en 60 millones la población en riesgo. En base a ello, los países podrían ser agrupados en cuatro grupos:Grupo A: países en los que la deficiencia de yodo como problema de salud pública, ha sido controlada o está próxima a control: Bolivia, Ecuador, Perú, Chile, Brasil, Costa Rica, Colombia, Uruguay y Venezuela.Grupo B: países donde el DDI persiste en algunas áreas: Argentina y México.Grupo C: países que están en capacidad de alcanzar el control de DDI, pero carecen de evaluación reciente: Cuba, El Salvador, Guatemala, Honduras, Nicaragua, y Panamá.Grupo D: países con perspectiva de control a mayor plazo: Paraguay. En base al último Perfil Nutricional de Argentina, realizado por la FAO, el área de bocio endémico abarca en particular a la zona oeste, a lo largo de las estribaciones de los Andes. Las medidas profilácticas de yodación de la sal, comenzaron en las provincias de Mendoza y Salta y desde 1967 fueron extendidas a todo el país; permitiendo un decidido avance sobre la prevención de DDI. Más allá de que la taza global de bocio descendió notablemente, aún persiste el hábito de consumir sal en panes, sin yodar, en algunas localidades. Otro estudio reciente de la Organización de Estados Iberoamericanos, evidencia que el cretinismo neurológico es predominante en las zonas endémicas de China, India, y Latinoamérica específicamente en la región andina de Ecuador, Bolivia, Venezuela y Argentina (Jujuy, Catamarca, La Rioja, Tucumán, Salta, San Juan, y Mendoza; territorios Nacionales de Neuquen, Río Negro y parte de las provincias de Santiago del Estero y San Luis).Según los archivos de la Sociedad Francesa de Pediatría, la deficiencia de yodo representa la tercer causa de deficiencia mental y no ha desaparecido aún en Europa, especialmente en el este (se incluye España, entre otros).En Francia, la concentración de yodo en fórmulas lácteas, ha sido incrementada a 10 ug/100 Kcal. para infantes de término y 20 ug/100 Kcal. para infantes prematuros.Toda la sal para consumo humano y pecuaria es yodada. En Latinoamérica varía entre 30 y 100 ppm yodo. Esto garantiza una ingesta diaria promedio de 150 ug de yodo.En Argentina, la sal contiene 30 ppm de yodo, es decir, 30 mg de yodo/ Kg de sal. Dado que el yodo es la materia prima para la elaboración de hormonas tiroideas, las dietas deficientes en yodo pueden llevar a hipotiroidismo. Esta situación es poco frecuente en los países donde se ha añadido yodo a la sal, aunque el consumo de esta sal ha disminuido en las últimas décadas. Además las concentraciones de yodo también están disminuyendo en los alimentos para animales y en los productos de panadería. Los expertos creen que todo ello puede estar causando un aumento en los casos de hipotiroidismo subclínico, incluso en países desarrollados.Cuando se deja de consumir yodo en las cantidades indispensables, se llega a un agotamiento de las reservas corporales de este microelemento y se produce una reducción en la producción de hormonas tiroideas. Cuando éstas disminuyen en sangre, aumenta la secreción de TSH para compensar el descenso. Esta actividad exagerada de la TSH, es la que hace crecer el tamaño de la tiroides.Exceso de yodo: el exceso de aporte de yodo también puede dar lugar a la producción de bocio, circunstancia casi de excepción.El mecanismo es que niveles excesivos de este elemento en la dieta por largo tiempo, terminan por producir bloqueo de la captación de yodo por la tiroides, lo que a su vez, provoca hiperproducción de TSH por la hipófisis, que produce bocio y eventualmente cáncer. Se requieren niveles muy elevados (100 veces el normal) para que ocurra un efecto negativo en cuanto a riesgo de cáncer.Se ha visto que en las personas con anticuerpos contra su propia tiroides, pero sin síntomas de tiroiditis autoinmunitaria, el aumento de yodo puede desenmascarar los síntomas. Sin embargo, los países con mayor ingesta como Estados Unidos y Japón, tienen también mayor prevalencia de tiroiditis crónica autoinmune. Y cuando las personas de zonas deficitarias en yodo, reciben suplementos del mismo, aumenta la frecuencia de estas enfermedades.Sustancias bociogénas: agravan la deficiencia de yodo y son capaces de producir bocio.Contienen glucósidos cianogénicos, capaces de liberar cianuro por hidrólisis. Tanto el cianuro como el tiocinato, su metabolito de excreción, son bociógenos y actúan bloqueando la bomba tiroidea de captación de yoduros e incrementando su eliminación renal. Estas sustancias se encuentran en: Hortalizas: brócoli, col de Bruselas, coliflor, repollo, nabo, habas, cebolla, cebolla de verdeo, ajo, mandioca. Cereales y legumbres: soja y sus derivados (leche, queso), mijo, maíz, trigo, cereales integrales, maníes. Aceites: aceites de girasol, algodón y nueces. Fármacos: para el tratamiento del hipertiroidismo, Sulfolinureas, Isoniazidas y Salicilatos. Agua: la calidad del agua es un factor bociógeno importante. La prevalencia de bocio se ha asociado con un alto contenido de sales de calcio y magnesio en el agua, así como hidrocarburos alifáticos saturados e insaturados, provenientes de rocas sedimentarias, que son arrastrados por las aguas. También se ha asociado con la deficiencia de selenio, la deficiencia de éste provoca lesión tiroidea por acción de los radicales libres. Otros estudios sugieren que el agua puede contener sustancias bociógenas originadas posiblemente por la presencia de Escherichia Coli. Ello explicaría la frecuencia de bocio en áreas en donde no parece depender de una ingestión deficiente de yodo. Con respecto a la soja y sus efectos, se realizó un estudio en la Comisión de Alimentos del Reino Unido. Allí se vio que es común en lactantes con alergias y que no pueden tomar leche materna, que se les administre fórmulas con soja. Éstas contienen una clase de fitoestrógenos llamados isoflavonas. Debido a las isoflavonas de la soja, se han identificado efectos potenciales en la glándula tiroides de los lactantes. Estos compuestos inhiben las reacciones catalizadoras de la peroxidasa tiroidea.Los lactantes, debido a su peso corporal, presentan mayores niveles de isoflavonas en plasma, que cualquier otro grupo. Por lo tanto si son alimentados con leche de soja desde su nacimiento, pueden experimentar altas exposiciones hasta por 12 meses o más tiempo después del nacimiento. Por lo tanto, están en un verdadero riesgo de sufrir daños crónicos en la tiroides. Por eso deben evitarlas.Debido a que las isoflavonas se pueden eliminar mediante la extracción etanólica, los laboratorios Abbott - Ross (fabricantes de la fórmula con base de soja Isomil) han desarrollado una fórmula baja en fitoestrógenos, e informan de pruebas exitosas del producto.En adultos consumidores de soja, se verificaron aumentos de TSH y síntomas asociados a hipotiroidismo. Pero este estudio no precisó la cantidad de soja consumida por los sujetos.Los consumidores de soja, no deben exceder el consumo de más de 40 mg. de isoflavonas de soja por día. Ya que a dosis superiores, se han observado desórdenes de la tiroides. 40 mg. de isoflavonas se pueden encontrar en: - 1 taza de leche de soja- 100 gr. de brotes de soja- 2 cucharadas tipo postre de porotos y harina de soja- 70 gr. de queso de soja (tofu) Por lo tanto, los lactantes alimentados con fórmulas de soja, los consumidores de grandes cantidades de soja, y los usuarios de suplementos de isoflavonas, pueden presentar los síntomas de hipotiroidismo sin sospechar una conexión con la dieta. Diagnóstico:Concentraciones hormonales normales:· TSH: Adultos: 0.5 - 5 uU/ml. Niños: hasta 20 uU/ml.· T4 Total: 4.5 - 12 ug/dl.· T4 Libre: 0.7 - 2 ng/100 ml.· T3 Total: 80 - 220 ng/ dl.· T3 Libre: 1.4 - 4.1 pg/ml. Las formas asintomáticas del hipotiroidismo subclínico, sólo se pueden descubrir mediante las pruebas de laboratorio. La determinación más útil para el diagnóstico del hipotiroidismo primario es la TSH basal, que está invariablemente elevada. Es la mejor prueba ya que su concentración está regulada por el factor de regulación hipotalámico (TRH) y las hormonas tiroideas. La solicitud de T4 libre, suele acompañar la de TSH basal para establecer el diagnóstico de hipotiroidismo. Su medición evita la interferencia de las proteínas transportadoras. El estudio de la presencia en el suero de anticuerpos antitiroideos como antiperoxidasa y antitiroglobulina, es una exploración válida para establecer el diagnóstico de tiroiditis autoinmune como etiología de hipotiroismo. La determinación de los anticuerpos anticélula parietal gástrica, está justificado en el hipotiroidismo de origen autoinmune, ya que estos anticuerpos son positivos en un tercio de los casos y pueden acompañar o preceder a la aparición de una anemia perniciosa. La gammagrafía tiroidea no está indicada en el hipotiroidismo del adulto. Para diferenciar el hipotiroidismo secundario del terciario, se utiliza la Prueba de la TRH - TSH. En el hipotiroidismo terciario existen lesiones hipotalámicas que anulan la secreción de TRH, razón por la cual la adenohipófisis deja de producir TSH; pero como sólo está hipotrófica y aún es capaz de responder al estímulo trófico, al inyectarse la TRH por vía intravenosa, los niveles basales que estaban en cero, se elevan a más del 100%.En el hipotiroidismo secundario existen lesiones hipofisarias que anulan las células secretoras de TSH; el hipotálamo es normal y funcionante pero no hay respuesta de TSH por falta de células efectoras, de modo que si se inyecta la TRH no se producirá modificación de los valores bajos o nulos de la TSH. Existen algunos datos que si bien no son exclusivos de este síndrome, ayudan en la sospecha diagnóstica. Ellos son: anemia, glucemia y lípidos sanguíneos. Los niveles de yoduria correlacionan con los niveles de ingestión de yodo, y pueden ser utilizados para valorar los niveles de deficiencia de una población. En un estudio de la Sociedad Venezolana de Endocrinología y Metabolismo, se quiso conocer la deficiencia de yodo en ciertas regiones, por lo que se determinó la concentración de yodo en orina. Se tomó como punto de corte para establecer deficiencia de yodo, el valor de la mediana por debajo de 100 ug yodo/l. La yoduria excedió el valor de 100 ug. yodo/l en todas las regiones estudiadas, por lo cual Venezuela fue certificada país libre de deficiencia de yodo. Sin embargo, la prevalencia de bocio persiste elevada. En el país casi el 50% de la población tiene una yoduria mayor de 300, y el resto mayor de 500; lo cual indica un exceso de yodo en la sal ingerida. Esto es importante porque es causa de enfermedad tiroidea, particularmente de origen inmunológico. Se podría estar en presencia de un riesgo aumentado de enfermedades por exceso de yodo. Diagnóstico diferencial: La infiltración palpebral y de otras zonas junto con la palidez amarillenta y aspereza al tacto, pueden confundir con un síndrome nefrótico con insuficiencia renal crónica. Más aún si se verifica hipertensión e hipercolesterolemia. En general, en el hipotiroidismo los valores de urea y creatinina son normales o bajos debido a la disminución del catabolismo. No hay antecedentes de enfermedad renal. La sintomatología cognitiva y afectiva, pueden simular una demencia degenerativa (Alzheimer) o vascular o una depresión. En general estos cuadros cursan con desnutrición y atrofia muscular, puede haber edema por hipoproteinemia debido a la falta de ingesta alimentaria, pero no mixedema y la colesterolemia suele estar disminuida. El 10% de los pacientes con diabetes tipo I, desarrolla tiroiditis crónica que puede llevar al hipotiroidismo subclínico. Las embarazadas con este tipo de diabetes u otras enfermedades autoinmunes tienen un 25% de riesgo de presentar hipotiroidismo durante la gestación. Estos pacientes deberían ser sometidos a exploración tiroideas de forma periódica. TRATAMIENTO: la meta es proporcionar al organismo las hormonas tiroideas que la glándula no es capaz de producir en cantidad suficiente. Por ello actualmente se utiliza una hormona sintética llamada Levotiroxina Sódica. Generalmente se toma de por vida. Las dosis iniciales, se determinan según criterios individuales. Precauciones: Los pacientes con diabetes pueden necesitar más insulina o hipoglucemiantes. Luego, al dejar o reducir las hormonas tiroideas, puede aumentar el riesgo de hipoglucemia. La tiroxina aumenta la respuesta a la terapia anticoagulante, entonces se debe monitorear el tiempo de protrombina y ajustar de acuerdo a ello, la dosis del anticoagulante. En pacientes con enfermedad coronaria, se debe aumentar lentamente la dosis por el peligro de exacerbar síntomas de isquemia miocárdica al aumentar el consumo de oxígeno de los tejidos que están en fase de corrección del hipotiroidismo. El hipotiroidismo durante el embarazo está asociado a un alto porcentaje de abortos espontáneos, por eso no debe interrumpirse el tratamiento durante la gestación. Debido a que el embarazo suele generar un aumento de la dosis, se recomienda un control periódico para adecuarla. Luego del parto, la dosis podrá ser disminuida a la habitual, previa al embarazo. Debido a que las hormonas tiroideas se excretan mínimamente por leche materna, no deben suspenderse durante la lactancia.Los pacientes sin tratamiento hormonal sustitutivo que comienzan tratamiento dietoterápico para disminuir el peso, la hipertensión, el colesterol o mejorar la constipación, no muestran resultados satisfactorios. Ninguno de los parámetros se modifican. Para ello se necesita de la Levotiroxina. Ésta es asimilada lentamente y generalmente se necesitan entre 3 y 6 semanas de tratamiento para que mejoren los síntomas. Primero los pacientes suelen perder peso, disminuyen la hinchazón y se recupera el pulso. Mientras que la mejoría de la anemia, la piel, el pelo y el tono de voz, no suele observarse hasta pasados unos meses. Las otras características como el bocio y las concentraciones de colesterol LDL, tardan incluso más en mejorar.La absorción de T4 por vía oral tiene lugar preponderante en el duodeno - yeyuno proximal. El grado de absorción disminuye en los síndromes de malabsorción y aumenta en el estado de ayuno. Recomendaciones: Ingerir el medicamento 30 minutos antes del desayuno: para una mejor absorción intestinal. En los casos donde la toma de T4 en ayunas produce acidez, se soluciona tomándola después del desayuno. La absorción probablemente sea un poco menor, pero se controla. Evitar la administración conjunta de Levotiroxina con ciertos alimentos y/o medicamentos (ya que disminuye la absorción de la hormona): Alimentos:- Cereales integrales- Soja y derivados (leche, queso, etc.) Medicamentos:- Suplementos de hierro: incluso en polivitamínicos- Suplementos de calcio: incluso en los antiácidos- Colestiramina y Colestipol (hipercolesterolemia)- Laxantes de fibra De ser necesario el consumo de alguno de estos preparados, se aconseja realizarlo con 4 o 5 horas de diferencia de la ingesta de T4. Consumir sal yodada. Consumir alimentos ricos en yodo: especialmente los de origen marino. Alimentos bociógenos: consumirlos cocidos, ya que el contenido de sustancias bociógenas se reduce durante la preparación del alimento. No utilizar fórmulas a base de soja en lactantes. No consumir más de 40 gr. de soja y derivados, en adultos. No utilizar hormonas tiroideas para adelgazar: en pacientes eutiroideos, la dosis dentro del rango de los requerimientos hormonales diarios, son ineficaces para la reducción de peso. Dosis mayores pueden provocar manifestaciones tóxicas severas, en particular cuando se administran asociadas con aminas simpaticomiméticas con acción anorexígena como las anfetaminas. No suspender la lactancia materna. Bibliografía: - García Gil, M., Guerra Vales, J. Ascitis como primera manifestación de hipotiroidismo primario. Revista Española de Enfermedades Digestivas 94 (4): 226-232, 2002.- Velásquez, M. Estimación de la prevalencia del hipotiroidismo en Castilla y León. Revista Española de Salud Pública 75 (4): 1-8, 2001.- Villanueva, V. Patología de la glándula tiroides en el anciano. Revista de Posgrado de la Cátedra VIa Medicina 104: 13-23, 2001.- Villanueva, V. Hipotiroidismo. Revista de Posgrado de la Cátedra VIa Medicina 105: 3-12, 2001.- López Villarejo, L., López Ramos, E. 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